Білом’язова хвороба

Білом’я́зова хворо́ба — важка ендемічна хвороба молодняка сільськогосподарських тварин.

Загальна характеристика

Виникає внутрішньоутробно, що є показником прихованого перебігу хвороби у дорослих тварин, або на 1‒3 місяці життя (майже 77 % усіх випадків). Характеризується пригніченістю, глибоким порушенням обміну речовин, вираженою дистрофією скелетних м’язів, міокарда, печінки, шлунку та інших органів, зниженням неспецифічної резистентності організму. Уражує молодняк великої рогатої худоби та інших свійських тварин (телят, ягнят, козенят, поросят, лошат, верблюденят), хутрових звірів, птиці (індичат, курчат, каченят, гусенят). Загибель може сягати 40–60 %.

Хворобу реєструють частіше в господарствах, де пасовища й сінокоси розташовані у заплавах річок на кислих ґрунтах, в яких селен утворює із залізом (див. Ферум) недоступні для рослин сполуки. Ендемії білом’язової хвороби поширені також у степовій зоні і лісостепових зонах, у районах із бідними на органічні речовини ґрунтами. Частіше захворювання виникає у зимово-весняний період.

Етіологія і патогенез

Причини хвороби з’ясовані недостатньо. Головною вважають одноманітну й неповноцінну годівлю тварин (передусім маточного поголів’я в період вагітності й новонародженого молодняку). Основа патогенезу — порушення білкового обміну, вуглеводного обміну й жирового обміну, а також обміну мінеральних солей і води.

Патологію спричинюють специфічні порушення вітамінно-мінерального й амінокислотного балансу на фоні дефіциту селену, кобальту, купруму, фосфору, мангану, йоду, вітамінів А, D3, Е, С, В1, амінокислот метіоніну і цистеїну, а також згодовування комбікормів, які містять продукти окиснення ліпідів. Хвороба виникає за вмісту селену в кормах менш як 0,1 мг на 1 кг сухої речовини.

Селен має виражену антиоксидантну дію і входить до складу ферменту глутатіонпероксидази. Цей фермент (як і токоферол) запобігає окисненню поліненасичених кислот жирних, захищає організм від нагромадження гідро- й органічних перекисних сполук, які порушують цілісність мембран клітин. За нестачі селену знижується активність глутатіонпероксидази, нагромаджуються недоокиснені перекисні сполуки, які спричиняють дистрофічні зміни у скелетних м’язах і міокарді, настає жирова інфільтрація і дистрофія печінки. М’язи втрачають до 75 % міоглобіну.

Патологоанатомічні зміни

Під час патологоанатомічного розтину виявляють виснаження, анемічність видимих слизових оболонок, набряк підшкірної жирової клітковини, у черевній порожнині — транссудат (рідина набряків), на черевних стінках — серозно-слизові інфільтрати. Серце збільшене; в ендокарді спостерігають осередки некрозу, в міокарді — крововиливи. Печінка збільшена, з явищами застійної гіперемії. Скелетні та інші м’язи мають дифузні або вогнищеві ураження білуватого або воскоподібного кольору, щільної консистенції, сухі на розрізі, нагадують варене риб’яче чи куряче м’ясо (звідси й назва хвороби). Нирки застійні. Головний мозок набряклий, розм’якшений, мозкові оболонки гіперемійовані. Знаходять зміни в травному каналі, застійну гіперемію і набряк у легенях.

Симптоми

Перебіг хвороби буває гострий, підгострий, хронічний. Гострий перебіг здебільшого трапляється у молодняку перших 20–30 днів життя і характеризується прискореним серцебиттям, ослабленням і глухістю тонів серця. Дихання — поверхневе, прискорене, згодом утруднене. Температура тіла підвищена. Спостерігають загальну слабкість і втрату апетиту, блідість шкіри і слизових оболонок, втрату м’язового тонусу, а потім — парези м’язів тазового поясу, судоми. Тяжко хворі телята лежать з витягнутою шиєю і здебільшого без надання кваліфікованої допомоги гинуть.

Підгострий перебіг хвороби спостерігають у тварин на 1–3 міс. життя. Вони відстають у рості й розвитку, малорухливі, пригнічені, хода хитка, виражені кульгавість, тремор і зниження тонусу м'язів, часто — парез і атрофія м’язів тазового поясу, рухаючись стогнуть. Серцева недостатність характеризується тахікардією, послабленням і приглушенням тонів серця, аритмією. Часто хворобу ускладнює бронхопневмонія. Апетит знижений. Частота дефекації збільшена. Калові маси із гнильним запахом. Хвороба триває 10–20 днів, без відповідного лікування тварини гинуть.

За хронічного перебігу хвороби виражені порушення діяльності серця, малорухливість, млявість, відставання у розвитку, блідість видимих слизових оболонок, зниження вмісту гемоглобіну в крові, зниження тактильної та больової чутливості. Періодично спостерігають проноси й закрепи. Пізніше виникають м’язові судоми, параліч кінцівок. Хвороба може бути ускладнена бронхопневмонією, гастроентеритом, плевритом. Прогноз обережний, а за гострого перебігу за гіпотрофії — несприятливий.

Діагностика

Діагноз ставлять з урахуванням біогеохімічної зони, результатів аналізу кормів на вміст селену (менше 0,1 мг на 1 кг сухої речовини), клінічних ознак, патолого-морфологічних змін, лабораторних даних. Використовують функціональну пробу з фізіологічним навантаженням на серце: тварину проганяють, після чого підраховують частоту пульсу, різко виражені тахікардія та аритмія є позитивними результатами. Визначають також вміст селену: у крові хворих тварин він менший 5–10 мкг/100 мл, у печінці — 3–5 мг/100 г сирої тканини, у молоці — менше 4 мкг/л. Перспективним методом діагностики (див. Діагностика ветеринарна) вважають визначення активності креатинкінази і глутатіонпероксидази.

Лікування та профілактика

Для лікування застосовують комплексні препарати селену та вітаміну Е за певною схемою підшкірно або внутрішньом’язово, чи додають у готовий корм у дозі 0,3 мг/кг. За перевищеного дозування селен виявляє токсичні властивості. Одночасно поліпшують умови годівлі та утримання хворих тварин.

Профілактика білом’язової хвороби спрямована на підвищення поживної цінності та поліпшення мінерального складу кормів. У перші дні життя молодняку також призначають препарати селену.

Література

1. Kim Y. Y., Mahan D. C. Biological Аspects of Selenium in Farm Animals // Asian-Australasian Journal of Animal Sciences. 2003. № 16 (3). Р. 435−444.
2. Влізло В. В., Сологуб Л. Г., Янович В. Г. та ін. Біохімічні основи нормування мінерального живлення великої рогатої худоби. Мікроелементи // Біологія тварин. 2006. Т. 8. № 1−2. С. 41–62.
3. Головаха В. І., Піддубняк О. В., Шуляк В. В. та ін. Клініко-гематологічний статус свиней за білом’язової хвороби // Науковий вісник ветеринарної медицини. 2013. № 11. С. 49‒53.
4. Левченко В. І., Влізло В. В., Кондрахін І. П. та ін. Внутрішні хвороби тварин : в 2 ч. Біла Церква : Білоцерківський національний аграрний університет, 2015. Ч. 2. 610 с.
5. Левченко В. І., Влізло В. В., Кондрахін І. П. та ін. Клінічна діагностика хвороб тварин. Біла Церква : [б. в.], 2017. 544 с.
6. Delesalle C., Bruijn M. de, Wilmink S. et al. White Muscle Disease in Foals: Focus on Selenium Soil Content. A Case Series // BMC Veterinary Research. 2017. № 13. P. 1‒10. URL: https://bmcvetres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12917-017-1040-5
7. Коцюмбас І. Я., П’ятничко О. М., Лісова Н. Е. та ін. Ефективність селеновмісного препарату при лікуванні телят з ознаками білом’язової хвороби // Науково-технічний бюлетень Державного науково-дослідного контрольного інституту ветеринарних препаратів та кормових добавок і Інституту біології тварин. 2023. Вип. 24. № 2. С. 92–99.
8. Yogeshpriya S., Roy A., Rana T. White Muscle Disease // Elements of Reproduction and Reproductive Diseases of Goats. Hoboken : Wiley-Blackwell, 2024. P. 517‒524.

Автор

Редакція ВУЕ

Покликання на цю статтю: Білом’язова хвороба // Велика українська енциклопедія. URL: https://vue.gov.ua/Білом’язова хвороба (дата звернення: 11.10.2026).

Статус гасла: Оприлюднено
Оприлюднено: 26.11.2024

[[Категорія:Сільськогосподарські науки]