Версія від 15:11, 14 лютого 2020, створена Андрій Тищенко (обговореннявнесок) (Заміна тексту — „[[Автор ВУЕ::“ на „[[Автор_ВУЕ::“)
(різн.) ← Попередня версія • Поточна версія (різн.) • Новіша версія → (різн.)

Атеросклероз

Атеросклеро́з (від грец. ἀϑέρη — каша та σϰλήρωσις — затвердіння) — патологічний процес, який характеризується утворенням бляшок-відкладень, що містять холестерин, ліпіди та ліпофаги на внутрішній поверхні та власній оболонці судин будь-якого калібру (еластичного та м’язово-еластичного типів), що призводить до їх звуження і тромбозу, розростання сполучної тканини (фіброз та склероз) й відкладення кальцію. Це може спричинити повне закупорювання судини.

Процес уперше описано наприкінці 18 ст., а термін «атеросклероз» запропонував Ф. Я. Марчанд (Німеччина) у 1904.

Етіологія та патогенез

Атеросклероз має різні клінічні форми.

Точну причину атеросклерозу не встановлено. На його виникнення впливають:

  • генетичні дефекти;
  • хронічна інфекція, що в’яло перебігає (хламідії, віруси, серед яких герпесвіруси, бактерії, зокрема, хелікобактер пілорі);
  • дисфункції ендотелію (внутрішньої вистилки судин);
  • імунні порушення (зміна функцій лейкоцитів і макрофагів);
  • дисбаланс оксидантно-антиоксидантних систем, надлишок ліпідів у циркуляції;
  • зміни гормональної регуляції.

Патогенез атеросклерозу (атерогенез) складний, триває впродовж десятиліть і проходить кілька стадій. На першій стадії ліпопротеїди відкладаються в інтимі (внутрішній шар судинної сітки) артерій у вигляді ліпідної плями. На другій стадії вони зв’язуються з протеогліканами, окиснюються та спричиняють міграцію до них клітинних елементів із крові — лімфоцитів і моноцитів, які перетворюються на макрофаги. На третій стадії макрофаги захоплюють ліпопротеїди (ендоцитоз) та перетворюються на пінисті клітини, що вивільняють біологічно активні сполуки (цитокіни та численні фактори росту). На четвертій стадії біологічно активні сполуки стимулюють ріст клітин, збільшення бляшки та активацію місцевого запалення, міграцію до бляшки клітин непосмугованих (гладеньких) м’язів, синтез колагену. Одночасно запускаються процеси обмеження — розвиток сполучної тканини — фіброз та відкладення кальцію (звапнення).

Усе сукупно призводить до збільшення бляшки та часткового закриття просвіту судини, що спричиняє злущення ендотелію судини, мікророзриви, мікротромбування або утворення повноцінного тромбу, який закриває повністю чи частково просвіт судини і, за умови посиленого зсідання крові, може рости вздовж навіть незміненої судини.

Фактори ризику

Виділяють такі фактори ризику атеросклерозу:

  • такі, що не змінюються (не модифікуються): старший вік, чоловіча стать, спадкова схильність, постменопауза у жінок;
  • такі, що можуть бути зменшені чи усунені — гіпертензія артеріальна, паління, гіперхолестринемія та інші дисліпідемії, надмірна маса тіла та ожиріння, гіподинамія (малорухливий спосіб життя), емоціональні перевантаження (стресові ситуації на роботі чи вдома), нераціональне харчування, деякі хвороби (діабет цукровий, метаболічний синдром, гіпотиреоз).

Оцінку факторів ризику атеросклерозу, за Європейськими рекомендаціями з попередження кардіоваскулярних хвороб, проводять за шкалою SCORE (систематична оцінка коронарного ризику), у т. ч. в режимі онлайн.

Клініка

Клінічні прояви атеросклерозу залежать від переважної локалізації бляшок-атером у судинах:

  • атеросклероз коронарних судин спричиняє ішемічну хворобу серця (коронарна недостатність, коронарна хвороба; стенокардія, інфаркт міокарда);
  • атеросклероз судин нижніх кінцівок — переміжну кульгавість (до гангрени кінцівки);
  • атеросклероз судин мозку — порушення мозкового кровообігу (до тромбо-ішемічних інсультів та інфарктів мозку);
  • атеросклероз сонних артерій — порушення кровопостачання головного мозку;
  • атеросклероз судин кишечника — черевну жабу, ішемію кишок (до інфаркту кишечнику з перитонітом);
  • атеросклероз судин нирок — симптоматичну гіпертензію артеріальну та ішемію тканин нирок (до інфаркту нирок) тощо.

Діагностика

Діагностика атеросклерозу залежить від клінічної форми та, крім стандартного клінічного та лабораторного обстеження, включає виявлення порушень ліпідного метаболізму (ліпідограма) та схильності до гіперкоагуляції (коагулограма), ультразвукове дуплексне / триплексне дослідження артерій залежно від локалізації (визначення кровообігу, локалізації та розмір стенозів), рентген-ендоваскулярні методи (коронарографія для виявлення локалізації та ступеня стенозу коронарних артерій, реновазографія для діагностики стану ниркових артерій тощо), визначення жорсткості артерій.

Лікування та профілактика

Під час лікування атеросклерозу слід впливати на ті фактори ризику, які можливо усунути чи зменшити (гіпертензія артеріальна, діабет цукровий, надмірна маса тіла / ожиріння, паління, нераціональне харчування, гіподинамія).

Медикаментозне лікування включає тривале застосування гіполіпідемічних препаратів (першого та другого ряду), антикоагулянтів і дезагрегантів. Хірургічне лікування залежить від переважної локалізації уражень. Включає балонну ангіопластику, стентування та шунтування коронарних артерій, ендартеректомію (видалення бляшки та внутрішньої оболонки артерії) в інших артеріях.

Профілактика атеросклерозу: здоровий спосіб життя, збалансоване харчування, відмова від паління, активні заняття спортом.

Відео

Атеросклероз

Література

  1. Федченко Н. П., Федченко Н. Н. Теоретические и морфологические закономерности патогенеза атеросклероза и основных его осложнений. Новые подходы к их профилактике и лечению // Морфологія. 2009. Т. 3. № 1. С. 14–21.
  2. Игнатенко Г. А. та ін. Адсорбционные свойства сыворотки крови при ишемической болезни сердца сатеросклерозом периферических сосудов // Кардіохірургія та інтервенційна кардіологія. 2013. № 1. С. 43–48.
  3. Радченко О. М. Гіполіпідемічні препарати другого ряди: коли, кому // Рациональная фармакотерапія. 2014. № 2. С. 5–7.
  4. Fernández-Friera L., Ibáñez B., Fuster V. Imaging subclinical atherosclerosis: is it ready for prime time? A review // J. Cardiovasc. Transl. Res. 2014. № 7 (7). Р. 623–634.
  5. Радченко О. М., Філіпюк А. Л. Вплив терапії статинами на адаптаційні реакції та коагуляційний гемостаз у хворих на хронічну ІХС // Зб. наук. праць співробіт. НМАПО імені П. Л. Шупика. 2015. № 24. С. 354–360.
  6. Torres N., Guevara-Cruz M., Velázquez-Villegas L. A., Tovar A. R. Nutrition and Atherosclerosis // Arch. Med. Res. 2015. № 46 (5). P. 408–426.
  7. Liu M., Liu K., Chen D. et al. The Effect of Granulocyte Colony-Stimulating Factor on the Progression of Atherosclerosis in Animal Models: A Meta-Analysis // Biomed. Res. Int. 2017. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5613364/

Автор ВУЕ

Покликання на цю статтю

Покликання на цю статтю: Радченко О. М. Атеросклероз // Велика українська енциклопедія. URL: https://vue.gov.ua/Атеросклероз (дата звернення: 9.04.2020).

Покликання на статтю

Опитування читачів ВУЕОпитування читачів ВУЕ